Jedzenie a mózg

„Zły” tłuszcz niszczy komórki mózgowe

Naukowcy z Uniwersytetu w Harvardzie udowodnili, że kobiety, które spożywały dużo „złych" tłuszczów nasyconych osłabiły funkcjonowanie swojego mózgu i pamięci. Natomiast u tych, które spożywały więcej „dobrych" tłuszczów jednonienasyconych, zauważono lepsze funkcjonowanie komórek mózgowych i większą zdolność zapamiętywania. Wnioski z badań sugerują, że tłuszcze mogą mieć taki sam wpływ na mózg, jak na serce.

„Zmiany w diecie, polegające na spożywaniu mniejszej ilości tłuszczów nasyconych i równocześnie większej jednonienasyconych kwasów tłuszczowych mogą być sposobem na zapobieganie chorobom związanym z wiekiem” – mówi dr Olivia Okereke, profesor psychiatrii w Harvard Medical School. „To ważne, bo problem dotyczy milionów starszych osób.”

„Podobnie, jak ćwiczenia fizyczne, utrzymanie prawidłowej wagi ciała i brak uzależnienia od nikotyny, mogą być kolejnym orężem w walce o utrzymanie równowagi psychicznej” – dodaje Okereke. „To niezwykle ważne czynniki, na które mamy realny wpływ i które możemy sami kontrolować.”
Zespół Okereke zgromadził dane od 6000 kobiet, które wzięły udział w badaniu „Zdrowie kobiet w Stanach Zjednoczonych”. Trzykrotnie, co dwa lata, przechodziły one testy funkcji mózgu. Ponadto wypełniły szczegółowe kwestionariusze, dotyczące sposobu odżywiania na początku eksperymentu i bezpośrednio przed badaniem mózgu.

Naukowcy odkryli, że z biegiem czasu kobiety, które jadły największe ilości tłuszczów nasyconych, miały najgorsze wyniki ogólnego funkcjonowania mózgu i pamięci – w porównaniu do kobiet, które jadły ich najmniej. Ponadto kobiety, które jadły najwięcej tłuszczów jednonienasyconych, miały dużo lepsze wyniki w testach mózgu w ciągu czterech lat badań.

Tłuszcze nasycone pochodzą z tłuszczów zwierzęcych, takich jak czerwone mięso i masło, zaś tłuszcze jednonienasycone występują w oliwie z oliwek i innych produktach roślinnych.
Podczas badania naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak: wykształcenie, aktywność fizyczna, palenie tytoniu, picie alkoholu i stosowane leki.

Pomimo, iż badanie zostało przeprowadzone na grupie kobiet, to wiele czynników wskazuje na to, że warto przeprowadzić podobne analizy wśród mężczyzn, gdyż ich wyniki mogą dać podobne rezultaty.

Źródło: Dietary fat types and 4-year cognitive change in community-dwelling older women
Annals of Neurology Article first published online: 17 MAY 2012.
Olivia I. Okereke, Bernard A. Rosner, Dae H. Kim, Jae H. Kang, Nancy R. Cook, JoAnn E. Manson, Julie E. Buring, Walter C. Willett and Francine Grodstein.

Kwasy Omega-3 pomagają dzieciom z ADHD

Podwyższone stężenie kwasu Omega-3 DHA może zwiększać łatwość uczenia się u dzieci, które mają problemy z koncentracją – donoszą najnowsze badania z Australii. U dzieci z wyższym poziomem DHA w czerwonych krwinkach zauważono poprawę umiejętności czytania i właściwego stosowania zasad ortografii. Rodzice zaś oceniają, że objawy ADHD ich dzieci były mniejsze.

„Niniejsze opracowanie uzupełniają dowody wskazujące na to, że zwiększone spożycie kwasów Omega-3 PUFA może poprawić zdolności koncentracji i zmniejszać problemy z zachowaniem u niektórych dzieci z ADHD" – twierdzą naukowcy z University of South Australia.
Badanie jako pierwsze uwzględnia wpływ olejów bogatych w EPA i DHA na dzieci z objawami ADHD.
Pomimo związku między poziomem DHA w czerwonych krwinkach i umiejętnościami dzieci, nie zaobserwowano bezpośredniego wpływu suplementacji kwasu eikozapentaenowego (EPA), lub kwasu dokozaheksaenowego (DHA) na umiejętności czytania, pisania, poznawania oraz zachowanie dzieci w porównaniu z tymi, które spożywały bogaty w kwasy tłuszczowe wielonienasycone i witaminę E, olej szafranowy.

Komentując wyniki, Harry Rice – wiceprezes ds. naukowych i regulacyjnych – powiedział: „Biorąc pod uwagę wysoki wskaźnik występowania chorób związanych z ADHD, wyniki dają powody, by sądzić, że suplementacja z długołańcuchowych kwasów tłuszczowych Omega-3 może być korzystna dla niektórych dzieci z ADHD.”

Źródło: Nutrition Volume 28, Issue 6, June 2012, Pages 670–677,
“Eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids, cognition, and behaviour in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: A randomized controlled trial”. Authors: C.M. Milte, N. Parletta, J.D. Buckley, A.M. Coates, R.M. Young, P.R. Howe.

Receptory mózgu odpowiedzialne za apetyt

Naukowcy z Columbia University Medical Center zidentyfikowali receptor mózgu, który prawdopodobnie odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu. Wyniki, opublikowane w internetowym wydaniu magazynu Cell, mogą prowadzić do powstania nowych leków, które pomogą w zapobieganiu lub leczeniu otyłości.
„Zidentyfikowaliśmy receptor, który jest głęboko zaangażowany w regulację pobierania pokarmu" –  powiedział lider badań Domenico Accili – profesor medycyny na CUMC. Szczególnie obiecujący jest fakt, że receptor ten dobrze reaguje na aplikowane mu leki. W rzeczywistości, kilka istniejących już leków wydaje się wchodzić z nim w interakcje. „Możliwe jest, że niedługo odkryjemy nowe leki na otyłość." – dodaje Accili.

W poszukiwaniu nowych sposobów terapii otyłości, naukowcy skupili się na badaniu podwzgórza, które jest odpowiedzialne za regulację apetytu. Liczne analizy wskazują, że mechanizm regulacyjny koncentruje się w neuronach lub w modulatorze mózgu o nazwie AgRP. Jednak specyficzne czynniki, które wpływają na AgRP, są niestety nieznane.

Śledząc hormony, zaangażowane w utrzymanie w organizmie równowagi energetycznej – insulinę i leptynę – naukowcy w CUMC odkryli nowe sposoby regulacji apetytu. Oba te hormony hamują modulator mózgu AgRP. „Zaskakujące, że blokowanie tylko insuliny lub tylko leptyny ma niewielki wpływ na apetyt" – mówi dr Accili. „Postawiliśmy hipotezę, że obie ścieżki muszą być zablokowane jednocześnie w celu wywarcia wpływu na ograniczenie apetytu."

Aby przetestować swoją hipotezę, naukowcy stworzyli szczep myszy, w których neuronach brakuje białka Fox01 – integralnej części insuliny i leptyny. Badacze postawili hipotezę, że usunięcie tego białka miało ogromny wpływ na apetyt zwierząt. Myszy, które nie miały go w organizmie jadły mniej i były szczuplejsze niż zwykłe myszy. Ponadto myszy z niedoborem białka Fox01 miały lepszą równowagę glukozy, leptyny i insuliny – co jest oznaką zdrowszego metabolizmu.

Źródło: Hongxia Ren, Ian J. Orozco, Ya Su, Shigetomo Suyama, Roger Gutiérrez-Juárez, Tamas L. Horvath, Sharon L. Wardlaw, Leona Plum, Ottavio Arancio, Domenico Accili, FoxO1 Target Gpr17 Activates AgRP Neurons to Regulate Food Intake, Cell, Volume 149, Issue 6, 8 June 2012, Pages 1314-1326.